AAIC：阿爾茨海默病的治療希望
印第安納大學(xué)醫(yī)學(xué)院阿爾茨海默病（ Alzheimer disease,AD）中心副主任、神經(jīng)內(nèi)科副主席及神經(jīng)學(xué)教授Martin Farlow博士在Medscape的一次訪談中，就阿爾茨海默病
協(xié)會國際會議上AD治療的四大重要研究發(fā)表了評論：
第一項研究來自于遺傳性AD聯(lián)盟，研究了早發(fā)型AD患者的突變和相關(guān)基因。根據(jù)家族遺傳史，Bateman 博士和他的同事評估了發(fā)病的平均年齡（一般為40歲），隨后調(diào)查了年輕的基因攜帶者，研究了發(fā)病之前患者序列生物標(biāo)志物的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：
-AD發(fā)病前20年，腦脊液中β-淀粉樣蛋白水平于開始降低；
-AD發(fā)病前15年，淀粉樣蛋白成像掃描儀可檢測到β-淀粉樣蛋白沉積，腦脊液中tau蛋白水平開始升高，同時MRI可檢測到腦萎縮；
-AD發(fā)病前10年，F(xiàn)DG-PET呈現(xiàn)出大腦代謝變化，情景記憶缺乏出現(xiàn)首次暗示；
-AD發(fā)病前5年，患者出現(xiàn)輕度認(rèn)知功能障礙。
綜上，我們第一次掌握的時間表顯示了早期干預(yù)的必要性，利用生物標(biāo)記物的可檢測性以評估藥物治療效果。
第二項研究是 Kari Stefansson及其同事發(fā)現(xiàn)大約100個冰島人中有1人發(fā)生基因突變，與一般人群相比，這可能會降低AD風(fēng)險5-7倍。突變發(fā)生在淀粉樣前體蛋白（APP）基因上，似乎干擾β-分泌酶裂解APP,從而抑制β-淀粉樣蛋白生成。具有這種突變的個體β-淀粉樣蛋白水平降低約40%.這項天然實驗研究首次證實降低β-淀粉樣蛋白水平與老年癡呆癥的風(fēng)險降低有關(guān)，可能會進(jìn)一步幫助指導(dǎo)藥物開發(fā)。
這次會議上諸多報告和海報都表明了一種趨勢，制藥公司和學(xué)術(shù)界在發(fā)展β-分泌酶抑制劑以延緩或修飾治療AD方面，顯示出越來越大的興趣。尤其是默克公司（新澤西州）、禮來公司（印第安納波利斯）和衛(wèi)材制藥（新澤西州）的研究人員提交了候選藥物第一階段的數(shù)據(jù)，表明了（至少初步）這些藥物的安全性和穿透中樞神經(jīng)系統(tǒng)的能力以及降低β-淀粉樣蛋白水平的可靠的劑量/響應(yīng)特性，大約有50%-90%.這些調(diào)查結(jié)果為有望用于阿茨海默癥修飾治療的一個或多個口服藥物帶來了希望。
最后，看看AD癥狀治療。諾華公司一項自主研究調(diào)查了給予嚴(yán)重阿爾茨海默癥患者卡巴拉汀13.3毫克與4.6毫克片劑的不同療效。該項研究在美國98家醫(yī)療中心對簡易智力狀態(tài)檢查量表得分3-12的患者進(jìn)行了為期24周的雙盲試驗。
結(jié)果顯示患者在下述主要測量指標(biāo)方面改善顯著：AD合作研究-日常生活能力量表（ADCS ADL）；嚴(yán)重障礙量表（SIB）；ADCS臨床總體印象量表（CGIC）。然而，神經(jīng)精神量表（行為測量儀器）顯示兩組之間沒有差異。這些結(jié)果表明，目前監(jiān)管當(dāng)局尚未批準(zhǔn)的13.3毫克卡巴拉汀片劑，將來可能在AD的治療中起到一定作用。
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