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假膜性腸炎與臨床

2011-05-11 16:33 閱讀:2045 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] 假膜性腸炎(pseudome mbranous colitis,PMC)又稱(chēng)難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎、手術(shù)后腸炎、抗生素腸炎、抗生素誘發(fā)的難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎等。

    假膜性腸炎(pseudome mbranous colitis,PMC)又稱(chēng)難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎、手術(shù)后腸炎、抗生素腸炎、抗生素誘發(fā)的難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎等。

    PMC常發(fā)生于大手術(shù)后及一引起危重和慢性消耗性疾病的患者,多數患者為使用廣譜抗生素,特別是口服潔霉素后,促使腸道菌群失調,難辨梭狀厭氧芽胞桿菌異常繁殖,產(chǎn)生霉素而引起腸道粘膜急性休克性炎癥,在壞死的粘膜上形成假膜。

    多數學(xué)者認為,本病發(fā)生于應用四環(huán)素、土霉素、氯霉素、強力霉素、氨芐青霉素、林可霉素等廣譜抗生素以后。

    據Swarlzherg報告,1000例氯林可霉素治療的感染患者中,偽膜性腸炎發(fā)生率為2%~10%。

    兒童應用氯潔霉素治療很少發(fā)生腹瀉。據對1484例兒科患者作前瞻性分析僅有38例(2.5%)發(fā)生腹瀉,腹瀉常在停藥后3~8天內即止,導致偽膜性腸炎者甚少。

    病因:過(guò)去,由于在本病患者的糞便和偽膜中發(fā)現凝固酶陽(yáng)性的金黃色葡萄球菌,曾一度認為本病系廣譜抗生素所造成的腸道菌群失調,是金葡萄性腸炎的一種類(lèi)型。目前認為,偽膜性小腸結腸炎與金葡萄性腸道感染是兩種不同的疾病。而在偽膜性腸炎中,金葡萄僅是一種伴隨菌,并不起致病作用。

    病理:本病的發(fā)病初期,偽膜形成前,隱窩表淺上皮首先發(fā)生腫脹、變性,少數細胞脫落,間質(zhì)水腫、嗜酸性液體滲出,可見(jiàn)輕度中性粒細胞浸潤和血管擴張,可有微血栓形成。若病變繼續進(jìn)展,使更多的上皮細胞變性脫落,其基底膜破壞,病變間質(zhì)向腸腔滲出纖維素,嗜酸性液體和炎細胞連同脫落的上皮細胞、粘液和壞死細胞碎片,形成初期的偽膜,緊覆于隱窩開(kāi)口處,使粘液和脫落上皮及滲出的炎性細胞不能排出,而導致隱窩擴張。隨著(zhù)病情的進(jìn)展,病變范圍擴大,則假膜也增多,大小不一,微有突起,有的呈點(diǎn)狀,有的融合成片狀,嚴重時(shí)整個(gè)腸段被假膜所覆蓋。

    偽膜呈黃綠色或棕色,質(zhì)軟而脆,剝離后**出潰瘍面。未融合的偽膜之間還可見(jiàn)到正常水腫之粘膜,腸腔擴張,腔內液體增多。鏡下見(jiàn)偽膜為纖維素、中性粒細胞、單核細胞、粘蛋白以及壞死細胞碎片所組成。粘膜固有層內有中性粒細胞、漿細胞及淋巴細胞浸潤。腺體因粘液排泄受阻而擴張并充滿(mǎn)粘液,有的甚至破裂。粘膜下層因炎癥和粘液出而增厚,伴有血管擴張、充血及血栓形成。壞死一般限于粘膜層,有的向粘膜下伸展,偶有波及腸壁全層而導致腸穿孔。

    本病在存活者的病例中所見(jiàn),腸病變易恢復,其后僅留有小疤痕,罕見(jiàn)有腸萎縮而致腸狹窄者。

    癥狀:

    本病發(fā)病急驟,一般發(fā)生在腹部大手術(shù)后并應用抗生素的患者。最早可出現在開(kāi)始用藥后數小時(shí)至兩天之內。最晚可于停藥后3周內發(fā)病。一般在用藥4~6天出現。發(fā)病時(shí)突感發(fā)燒不適、腹痛,有時(shí)腹痛很劇烈,似急腹癥,惡心、腹脹、腹瀉。

    腹瀉可分兩型:一為大量綠色水樣便,可類(lèi)似霍亂。每天在便量4000~5000ml,致使體液大量丟失,引起脫水和電解質(zhì)紊亂,再由細菌霉素和壞死組織霉素的吸收而致代謝性中毒。患者往往出現休克,此時(shí)可有少尿,甚至明功能不全的表現。另一型為黃綠色粘液便,每天3~4次,多至10余次,量少,部分有血便。少數排出斑塊狀偽膜,即所謂“管型偽膜”或“結腸管型偽膜”。腹瀉一般在停藥后5~8天即停止 ,個(gè)別可持續2~3周,甚至兩個(gè)月。

    毒血癥,由于細菌霉素的吸收導致發(fā)燒,甚至高燒、心動(dòng)過(guò)速、全身軟弱。

    部分患者有意識模糊,定向力障礙或嗜睡等。個(gè)別病例可發(fā)生中毒性休克,甚至產(chǎn)生中毒性巨結腸癥、腸麻痹或腸穿孔。

    有文獻報道,嚴重患者不經(jīng)適當治療,死亡率可達10%~40%。

  臨床診斷

    糞便檢查:糞便在顯微鏡下見(jiàn)膿細胞和白細胞增多,隱血試驗呈陽(yáng)性。糞便涂片作革蘭氏染色,可發(fā)現陽(yáng)性球菌大量增多,而陰性桿菌減少。必要時(shí)作重復涂片檢查以觀(guān)察球、桿菌的比例變化。如有條件,可用雙酶梭狀芽胞桿菌抗霉素中和法測定糞便中有無(wú)難辨梭狀芽胞桿菌霉素的存在。不含細胞的糞便濾液在組織培養中產(chǎn)生的細胞霉素作用可由抗霉素來(lái)中和,可用以幫助確定診斷。

    血液生化檢查:可見(jiàn)電解質(zhì)紊亂,常有低鉀、低鈉及低蛋白血癥。血清白蛋白要低于3%,白細胞計數可高達20×10 9 /L以上,且以中性細胞為主。

    組織學(xué)檢查:粘膜上附著(zhù)粘液、纖維素、壞死細胞及多核白細胞組成的偽膜。腸粘膜的炎癥區有壞死,粘膜深層無(wú)破壞,但固有層中有多核白細胞,漿細胞及淋巴細胞浸潤。血管腔內有血栓形成。

    **鏡、乙狀結腸鏡檢查:可見(jiàn)粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍、直腸乙狀結腸有多發(fā)性隆起的斑片或融合為大片的灰綠色褐色偽膜覆蓋粘膜面,是本病的主要征象。嚴重者互相混合。偽膜鄰近的粘膜可呈水腫、充血,觸及易出血。也可見(jiàn)散在潰瘍。偽膜性病變主要累及左側結腸或全結腸,少數累及回盲部。

    X線(xiàn)檢查:腹部X線(xiàn)平片無(wú)特殊發(fā)現,可顯示腸麻痹或腸曲擴張,可見(jiàn)液平面,由于結腸水腫,可出現拇指樣印跡。偶爾可出現自發(fā)性巨結腸。鋇劑X線(xiàn),在早期或輕型患者無(wú)特殊改變,晚期和重病者,可見(jiàn)結腸蠕動(dòng)增快,粘膜增厚,腸曲痙攣、扭曲、粘膜潰瘍等。鋇劑灌腸常可使病情加重,故一般不主張施行。

    治療:早期診斷和及時(shí)治療,對提高治愈率和降低死亡率極為重要。一旦確診,應立即停用原抗生素。

    支持療法:注意休息。輸液糾正水電解質(zhì)紊亂。糾正低蛋白血癥。近年來(lái),發(fā)現對外霉素所致的水瀉,可通過(guò)口服葡萄糖鹽水來(lái)補充氯化鈉的丟失,同時(shí)糾正酸中毒。

    扶植腸道正常菌群抑制難辨(育)梭狀芽胞桿菌生長(cháng):通常用正常人糞便5~10g,用200ml生理鹽水混勻,過(guò)濾后保留灌腸,每日1~2次,連續3~5天。亦可用含乳酸桿菌的牛乳灌腸或口服維生素C與維生素B族、葉酸、乳酶生、谷氨酸等。

    萬(wàn)古霉素和不吸收的磺胺類(lèi)藥物,能有效的治療和預防實(shí)驗的田鼠偽膜性腸炎和人為的偽膜性腸炎,可使糞中難辨(育)梭狀芽胞及其霉素迅速消失。因此,萬(wàn)古霉素列為首選抗菌藥物。口服每次250~500mg,每日4次。

    磺胺類(lèi)藥物如SG和PST,口服,每次1g,每日4支。

    滅滴靈也能有效地治療偽膜性腸炎,成人劑量每日1.5g,10~15日為1療程。滅滴靈雖然在上消化道迅速被吸收,但口服后仍能有效地對抗難辨(育)梭狀芽胞桿菌,在臨床上有使用價(jià)值。

    愈后:大多數患者治療后可獲病痊愈。輕癥患者,有的可以自愈。極個(gè)別患者經(jīng)治療有好轉,但可再度發(fā)生腹瀉。重癥者尤其是高齡腸手術(shù)后患者,死亡率可達50%~70%。近年來(lái)由于及時(shí)診斷和治療,死亡率已降到30%以下。

   預防:

    嚴格掌握抗生素的使用指征,防止濫用。對抗生素的預防性應用,尤應從嚴掌握。

    氯林可霉素為有抗金黃色葡萄球菌和厭氧脆弱類(lèi)桿菌的藥物,但對上述細菌感染時(shí),除非其他藥物無(wú)效或沒(méi)有條件應用外,一般不宜使用氯林可霉素和林可霉素。

    氨芐青霉素也易衣發(fā)偽膜性腸炎。臨床使用時(shí)應予以注意。


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