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    【概述】

    雖然醫學(xué)家們早已認識到鈣化物質(zhì)沉積在關(guān)節旁組織，尤其沉積于肌腱，可造成反復發(fā)作的炎癥，但對此類(lèi)疾病的命名不一，曾稱(chēng)之為肌腱旁鈣化癥、羥基磷灰石（hydroxyapatite）性風(fēng)濕病、鈣化性關(guān)節旁炎癥或鈣化性肌腱炎。最常見(jiàn)的鈣化物質(zhì)沉積部位為肩部，尤其是肩胛棘上韌帶處，所以常稱(chēng)之為鈣化性肌腱炎，但是鈣化物也可沉積在其他許多部位。堿性磷酸鈣結晶可以沉積在關(guān)節旁組織，形成典型的臨床和X線(xiàn)特征。最常見(jiàn)的X線(xiàn)特點(diǎn)是肩關(guān)節的鈣化沉積，但其他部位也可發(fā)現類(lèi)似的變化。

    【診斷】

    肩關(guān)節周?chē)年P(guān)節滑膜、肌腱、韌帶和滑囊組織是最常見(jiàn)的鈣化沉積部位。Bosworth發(fā)現右肩部比左肩部常見(jiàn)，而且約50%的病人雙側同時(shí)有沉積現象。堿性磷酸鈣幾乎可沉積在全身氖的關(guān)節或肌腱。Gondos發(fā)現活動(dòng)度越大的關(guān)節，越容易發(fā)現堿性磷酸鈣沉積，發(fā)現肩部鈣化患者約占69%，其他依次為髖關(guān)節、肘關(guān)節、腕和膝關(guān)節。而肩部又以肩胛棘上韌帶、距肱骨大結節（greater tubercle）附著(zhù)處1cm左右處為最常見(jiàn)的沉積單位。當肩關(guān)節處于內旋和外旋位時(shí)，就可清楚地看到鈣質(zhì)沉積在肩胛棘上韌帶。位于肩胛棘上韌帶附著(zhù)于肱骨大結節處的鈣化點(diǎn)，為繼發(fā)性退行性鈣化，這種退行性鈣化是不可逆的，與上面所述的原發(fā)性關(guān)節旁鈣化不同。鈣化性關(guān)節旁炎癥的鈣化物可隨時(shí)間變大、變小、分散、或完全消失。

    【治療措施】

    堿性磷酸鈣沉積所造成的急性關(guān)節或關(guān)節旁炎癥，可用非甾體抗炎藥物治療，用量與急性痛風(fēng)相同。秋水仙堿口服或靜脈點(diǎn)滴治療也有益。與治療其他結晶沉積性疾病一樣，抽吸關(guān)節液后再注入糖皮質(zhì)激素效果好。

    在慢性期患者，每天以小劑量的非甾體抗炎藥物治療，療效亦較好。和其他所有亞急性和慢性關(guān)節炎一樣，物理治療，包括熱療和運動(dòng)，對維持關(guān)節活動(dòng)度和減輕癥狀都很重要。對大理的關(guān)節旁結晶沉積，如果保守治療失敗，可進(jìn)行外科手術(shù)移除結晶沉積物。

    【發(fā)病機理】

    堿性磷酸鈣沉積性病的發(fā)病機制，目前雖然仍未完全明了，但下列假說(shuō)：

    1.Codman認為最初的損傷是由于不正常的壓力造成肌腱退行性變，然后鈣離子再沉積在退化的肌腱上。疼痛是由于組織炎癥或鈣質(zhì)沉積而造成的不正常的壓力所致。

    2.Pederson和Key認為鈣質(zhì)沉積于壞死的組織或血供較少的區域，可能與局部酸堿值的改變有關(guān)。支持這個(gè)論點(diǎn)的是所謂的“相對血供缺乏監界區”理論（critical zone of relative hypovascularity），發(fā)現在距離肩胛棘上韌帶附著(zhù)處約1cm處存在一血供缺乏區，而這也不是最常見(jiàn)的鈣化物沉積區。

    3.Gondos觀(guān)察到活動(dòng)度大的關(guān)節，容易發(fā)生鈣質(zhì)沉積。因此他認為損傷是發(fā)開(kāi)門(mén)見(jiàn)山的原因之一。

    4.Amor等人對38例病人進(jìn)行了HLA分型，與591名對照組相比，發(fā)現HLA-A2和HLA-Bw35出現率較高，在透析患者，可發(fā)現全身多部位的鈣質(zhì)沉積，因此有人認為遺傳和代謝異常，也與發(fā)病有關(guān)。

    5.Unthoff等人在70年代提出的新論點(diǎn)認為，形成關(guān)節旁鈣化的誘因是肌腱缺氧后產(chǎn)成纖維軟骨性化生（fibrocatilagenous metaplasia），繼發(fā)鈣質(zhì)沉積。組織切片研究發(fā)現，在Uhthoff等人發(fā)現鈣質(zhì)沉積部位附近存在一種類(lèi)似軟骨細胞的細胞（chondrocyte like cell），但未發(fā)現有炎癥細胞。他認為鈣化過(guò)程發(fā)生在活的細胞，而不是壞死組織，鈣化過(guò)程與發(fā)生在肌腱和韌帶上的軟骨內骨化（endochondrol ossification）過(guò)程相似。不同的是肌腱鈣化缺乏血管，而軟骨內骨化則有新生血管長(cháng)入。但目前尚無(wú)法證明這個(gè)理論，因此真正的發(fā)病機制仍有待于探討。

    【病理改變】

    Moseley觀(guān)察到鈣化沉積物可有下列演變過(guò)程。

    1.靜止期

    鈣化物完全沉積在肌腱內，這個(gè)階段不會(huì )引起任何臨床癥狀，此時(shí)X線(xiàn)顯示邊緣清晰的鈣化沉積物，如果通過(guò)手術(shù)將其取出，則可發(fā)現鈣化物為濃縮的顆粒或干酪樣物。

    2.機械期

    沉積物增大，壓迫肩峰下滑囊，此時(shí)會(huì )造成不同程度的肩痛癥狀，滑囊下血管充血，X線(xiàn)下可見(jiàn)鈣化物邊緣不清楚，或分散成線(xiàn)狀，甚至完全消失。

    ⑴滑囊下破裂：沉積物部分從肌腱排出到滑囊下，這個(gè)過(guò)程可以反復進(jìn)行，甚至所有的沉積物從肌腱排出。

    ⑵滑囊內破裂：沉積物破裂排出到滑囊內，有時(shí)會(huì )造成劇烈的疼痛和炎癥。

    3.粘連性關(guān)節旁炎癥期

    此時(shí)期肌腱內的鈣化沉積物和粘連性滑囊炎同時(shí)出現，病人感覺(jué)疼痛，全身衰弱，關(guān)節活動(dòng)受限。

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