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　　一個(gè)美德聯(lián)合科研小組發(fā)現，大腦中有一種分子不僅能連接腦細胞，還能改變人們的學(xué)習方式。該研究有助于研究人員找到提高記憶的方法，并用于治療神經(jīng)錯亂。該研究由美國國家衛生研究院和一家慈善組織資助，研究成果發(fā)表在12月9日出版的《神經(jīng)元》雜志上。
　　腦細胞之間的連接稱(chēng)為突觸，可以讓神經(jīng)脈沖通過(guò)，突觸在調節人的學(xué)習、記憶以及思考方式中至關(guān)重要。如果突觸在結構和功能上出現偏差，可能會(huì )導致大腦延遲和孤獨癥等，而在老年癡呆癥中，突觸則隨著(zhù)年齡增長(cháng)而變少。然而科學(xué)家對突觸在***大腦中如何形成并不太清楚。
　　當人在學(xué)習時(shí)新的突觸會(huì )形成，且突觸連接的強度會(huì )在學(xué)習過(guò)程中隨著(zhù)接收不同的**導致數量發(fā)生變化，這就是科學(xué)家所稱(chēng)的“可塑性”特征。耶魯大學(xué)與德國馬克思·普朗克研究院神經(jīng)生物學(xué)所共同合作，證實(shí)一種名為SynCAM1的分子，能穿過(guò)突觸的連接點(diǎn)且控制著(zhù)突觸的可塑性。
　　論文主要作者、耶魯大學(xué)分子生物物理學(xué)與生物化學(xué)副教授托馬斯·貝德勒說(shuō)：“我們開(kāi)始假設這種分子在大腦發(fā)育中能促進(jìn)新突觸的形成，但研究發(fā)現，它對保持突觸的結構和功能也有影響。現在，我們已經(jīng)確定了這些分子是怎樣支持大腦的自我聯(lián)系功能。”