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　　近日，據(jù)芝加哥大學(xué)的研究者發(fā)現(xiàn)，一種抵抗瘦素的蛋白質(zhì)在新陳代謝和食欲調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵作用，或可有助于防止II型糖尿病患者急性呼吸窘迫綜合征（**S）和急性肺損傷（ALI）的進(jìn)展。研究表明糖尿病患者的一個共同的特征，即瘦素抵抗可能有助于防止ALI和**S進(jìn)展中僵化和纖維組織的形成。該研究結(jié)果在線發(fā)表，先于美國胸腔學(xué)會的印刷版《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》。
　　西北大學(xué)范伯格醫(yī)學(xué)院肺科和危重病急救醫(yī)學(xué)副教授G?khan M. Mutlu醫(yī)學(xué)博士說，先前有人推測糖尿病的標(biāo)志性特點高血糖是這些患者出現(xiàn)**S低水平的原因。不過，隨后的研究表明高血糖能夠加劇炎癥和使肺損傷惡化。然而，我們的研究結(jié)果為這一假設(shè)即瘦素抵抗保護(hù)糖尿病患者對抗**S起著關(guān)鍵作用提供了支持。
　　以往的研究表明糖尿病患者的ALI患病率比非糖尿病患者低50%。而且罹患ALI的糖尿病患者的死亡率也要比非糖尿病患者低。
　　Mutlu 博士說，II型糖尿病患者獲得一種抵抗瘦素信號-激素水平較高但未能起作用。
　　在該項研究中，給予糖尿病和非糖尿病野生型小鼠一種化療劑博萊霉素，從而誘發(fā)急性肺損傷和纖維化。應(yīng)用來源于兩種菌株小鼠的肺液及組織標(biāo)本，來評估肺纖維化和瘦素以及肺纖維化主要調(diào)節(jié)因子即轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）的水平。用以確定瘦素水平與人類罹患**S關(guān)系。另外，采集 **S患者和無肺部疾病的機械性通氣患者的肺液樣本，來評估瘦素和TGF-β水平。