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    定義

    Dallas標準是這樣定義心肌炎（Myocarditis）的：“在常規染色下，心臟組織出現炎性細胞浸潤，伴或不伴心肌細胞壞死。”這一標準的缺陷是敏感性過(guò)低（有可能是因為樣本偏差），缺少對預后的判斷，以及缺少變異性（limited by variability）。相比之下，針對細胞表面抗原的免疫過(guò)氧化物酶染色敏感性更好，對判斷預后也更好。

    臨床分型：主要包括爆發(fā)性淋巴細胞性心肌炎和急性淋巴細胞性心肌炎。兩者的區別在于前者可能沒(méi)有明顯的前驅癥狀，但通常預后較差。對于爆發(fā)性心肌炎患者，需要警惕以下兩點(diǎn)：1.即使痊愈也應靜脈注射血管收縮劑；2.有關(guān)這類(lèi)病人接受心臟移植后的情況仍然是一個(gè)盲區。

    臨床表現

    急性心肌炎往往第一診斷為“非缺血性擴張型心肌病”，但疾病的表現十分迥異，既可以是無(wú)癥狀的亞臨床疾病，也可以是心源性猝死。癥狀包括：運動(dòng)耐量下降，心悸，心前區疼痛，暈厥等等。胸痛，可以使因為心包炎，也可以是因為冠脈痙攣。

    關(guān)于病毒感染的前驅癥狀也是氣象萬(wàn)千。歐洲炎性心肌病治療流行病學(xué)研究，心肌炎病人72%有呼吸困難，32%有胸痛，18%有心律失常。成人通常比兒童預后好。

    絕大多數心肌炎病人都伴有急性擴張性心肌病（這兩者的關(guān)系真是剪不斷理還亂啊！）超敏反應性心肌炎通常有皮疹、發(fā)熱、外周血嗜酸性粒細胞等。巨細胞性心肌炎當病人出現胸腺瘤、自身免疫病、室性心動(dòng)過(guò)速等，應考慮此病。還有心臟的結節病（肺部也有結節病噢！），在病人出現慢性心衰，高度房室傳導阻滯以及對常規治療無(wú)反應時(shí)，應當高度懷疑。

    在心肌活檢較難開(kāi)展，病毒血清學(xué)高度不給力的情況下，病毒基因組也許是醫生能夠指望的了。畢竟，相比瓣膜病與缺血性心肌病，擴心病更容易發(fā)現病毒感染。心肌炎是心源性猝死的罪魁禍首，也是兒童心肌病的常見(jiàn)疾病。

    起病原因

    盡管半個(gè)世紀以來(lái)，病毒面目從柯薩奇換到了腺病毒，再到微小病毒（parvovirus B19），然而無(wú)論它們如何粉飾太平，都不能掩飾病毒作為心肌病兇手的事實(shí)。注意，丙型肝炎病毒、EB病毒、巨細胞病毒，也都接受洗腦，加入了心肌病**的隊伍。

    心肌炎的致病兇手有個(gè)**的口訣。我大概記得B是伯氏疏螺旋體，也就是萊姆病的病原體。不過(guò)萊姆病常常合并巴貝西蟲(chóng)的感染（腫么讓我想起了常去的巴貝拉。囧。巴貝西蟲(chóng)與伯氏疏螺旋體一樣，同為蜱傳疾病！還有之前引起恐慌的森林腦炎。巴貝西蟲(chóng)的代謝和瘧原蟲(chóng)很像）C應該是Chagas病，前兩周的NEJM就討論了Chagas病的治療噢！Chagas病常常引起惡性心律失常，還常伴有巨結腸。

    至于巨細胞性心肌病，前文已經(jīng)說(shuō)過(guò)了它的特點(diǎn)。在這里還要強調一下，出現室性心律失常以及藥物治療后病情加重，要記得巨細胞性心肌病噢！

    心肌炎作惡多端，不僅自己冥頑不化，還常常加重其他疾病，如心臟淀粉樣變性（剛果紅染色，蘋(píng)果綠）以及肥厚型心肌病。還有研究發(fā)現，急性心梗病人40%有柯薩奇病毒感染。

    病理特點(diǎn)

    心肌炎的主要發(fā)病機制是病毒感染后的自身免疫，誤傷了自己人啊。動(dòng)物模型表明，從急性損傷到慢性擴張性心肌病，可以分為三個(gè)過(guò)程。

    損傷以及固有免疫：心肌損傷后，諸如心臟肌球蛋白等細胞內抗原暴露，激活固有免疫系統獲得免疫：以T細胞介導的特異性免疫，與針對病原體的抗原抗體反應，將在幾周后發(fā)揮作用持續性心肌病恢復期：對于絕大多數病人，病原體會(huì )被體內的免疫系統清除。然而，某些倒霉蛋，因為體內免疫系統的不明是非，心臟特異性炎癥會(huì )一直持續，從而導致心肌病。