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　　一位1型糖尿病腎病患者到醫院就診，醫生給他開(kāi)了卡托普利片口服，病人拿到藥后，首先閱讀了說(shuō)明書(shū)，讀完大怒：說(shuō)明書(shū)上明明寫(xiě)著(zhù)，腎功能不全者慎用，醫生還給我開(kāi)這樣的藥，分明是庸醫害人。遂將醫生告上法庭。　　

    在臨床上確實(shí)會(huì )遇到這樣的事，那么這個(gè)醫生是否開(kāi)錯了藥？首先要告訴大家的是，這個(gè)醫生的處方是正確的。這里就談?wù)勀男┠I病需要用ACEI類(lèi)藥物治療，以及腎病患者使用ACEI類(lèi)藥物的利與弊。　　

    所謂ACEI類(lèi)藥物是指血管緊張素轉換酶抑制劑，包括臨床上常用的卡托普利、依那普利等。這類(lèi)藥物的主要作用是抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ的全身作用是使血管收縮，升高血壓；對腎臟的作用是使出球小動(dòng)脈收縮更顯著(zhù)，從而造成一定的腎小球內壓以維持腎小球濾過(guò)率。ACEI類(lèi)藥物主要用于治療以下腎病：　　

    糖尿病腎病特別是1型糖尿病腎病糖尿病腎病起病非常隱秘，早期無(wú)任何癥狀，而且無(wú)法通過(guò)常規方法檢測出來(lái)，到臨床上發(fā)現蛋白尿時(shí)，已經(jīng)達到第三期。按照以往的理論，患者進(jìn)入這一期后，病情已不可逆轉，患者的腎小球濾過(guò)率逐月下降，平均在5年后進(jìn)入尿毒癥期。在糖尿病腎病的發(fā)病機制中，有許多***的危險因素，如腎小球肥大等，而血管緊張素Ⅱ能夠顯著(zhù)增強這些因素的作用。近年來(lái)，國外的大量研究證實(shí)，血管緊張素轉換酶（或受體）抑制劑是現在已知的惟一對1型糖尿病腎病有效的藥物，甚至有醫生報道對2型糖尿病腎病也有效，但還有待于大規模臨床試驗證實(shí)。　　

    可用于治療經(jīng)激素和細胞毒藥物治療無(wú)效的蛋白尿許多醫生報道給激素和細胞毒藥物治療無(wú)效的蛋白尿患者使用ACEI后收到了意想不到的療效。

   ACEI類(lèi)藥物治療蛋白尿的機制有以下幾點(diǎn)：1.通過(guò)降低血壓，減輕高血壓對腎臟的損害，在一定范圍內降低蛋白尿。2.通過(guò)選擇性擴張出球小動(dòng)脈，從而降低腎小球內壓，減輕了推動(dòng)白蛋白通過(guò)腎小球基底膜的動(dòng)力，從而降低蛋白尿。3.通過(guò)改變腎小球（特別是基底膜）的結構，降低腎小球對白蛋白的通透性，從而降低蛋白尿。　　

    ACEI類(lèi)藥物對腎臟最顯著(zhù)的作用是降低腎小球內壓，這也是其發(fā)揮治療作用的基礎。但另一方面，腎小球濾過(guò)依賴(lài)一定的腎小球內壓，所以使用ACEI可能導致腎小球濾過(guò)率的降低，這也是為什么說(shuō)在使用ACEI類(lèi)藥物時(shí)要監測腎功能的原因。《美國家庭醫生雜志》把ACEI類(lèi)藥物歸為可能導致急性腎功能衰竭的藥物，這是因為，對于血容量嚴重不足、孤立腎腎動(dòng)脈狹窄和雙側腎動(dòng)脈狹窄的患者，腎小球的濾過(guò)完全依賴(lài)血管緊張素Ⅱ，這些患者使用ACEI類(lèi)藥物會(huì )導致腎小球濾過(guò)率顯著(zhù)降低，腎功能迅速惡化；另外，對孤立腎腎動(dòng)脈狹窄和雙側腎動(dòng)脈狹窄的患者，使用ACEI類(lèi)藥物后還可導致致命性低血壓，因此，上述患者可以被看做是使用ACEI類(lèi)藥物的絕對禁忌癥。還需要指出的是，ACEI類(lèi)藥物會(huì )導致血鉀升高，而尿毒癥患者最主要的電解質(zhì)紊亂就是高血鉀，所以，對血肌酐超過(guò)300μmol／L，而沒(méi)有進(jìn)行腎替代治療的尿毒癥患者要慎用ACEI類(lèi)藥物，如果必須要用，一定要密切監測血鉀水平。　　

    結束語(yǔ)如果我們的醫生在開(kāi)處方的時(shí)候能夠多解釋幾句，就不至于會(huì )發(fā)生本文開(kāi)頭的那一幕。同時(shí)也建議藥品生產(chǎn)商能夠把說(shuō)明書(shū)寫(xiě)得詳細一點(diǎn)，不要籠統地就寫(xiě)一句腎功能不全者慎用，這樣醫生所面對的尷尬局面可能就會(huì )少一點(diǎn)。最后要說(shuō)的是，腎病患者使用ACEI類(lèi)藥物一定要找專(zhuān)業(yè)腎臟科醫生咨詢(xún)，遵醫囑使用。

云南省保山市第二人民醫院腎內科副主任醫師王健(2003.07.10)